نظرية الكروموسومات في الميراث

في عام 1866 ، نشر مندل مقالًا عن دراساته للوراثة. ومع ذلك ، لم يكن العلماء مهتمين بعمله. لم يكن حتى عام 1900 أن ثلاثة علماء أوروبيين ، يعملون بشكل مستقل ، أعادوا اكتشاف ورقة مندل. كان هذا بعد 16 عامًا من وفاة مندل. أعطى كل من هؤلاء العلماء الفضل الكامل لمندل لعمله الرائع. وهكذا تم وضع علامة على بداية علم الوراثة الحديث.
في مطلع القرن ، كتب والتر س. قرأ ساتون ، وهو طالب دراسات عليا في جامعة كولومبيا بالولايات المتحدة ، أعمال مندل. كان ساتون يدرس عملية الانقسام الاختزالي في الحيوانات المنوية للجندب. ولاحظ بعض أوجه التشابه بين سلوك الكروموسومات و "عوامل" مندل.

مقارنة بين الكروموسومات وعوامل مندل.

في ذلك الوقت ، كانت وظيفة الكروموسومات غير معروفة. درس ساتون أوجه التشابه بين عوامل مندل وحركة الكروموسومات أثناء الانقسام الاختزالي. ثم افترض أن الكروموسومات كانت حاملة للعوامل أو الجينات التي وصفها مندل. لم يستطع ساتون إثبات أن الجينات كانت بالفعل على الكروموسومات. أثبت علماء آخرون ذلك بعد بضع سنوات. ومع ذلك ، أدى عمل ساتون ، في بداية القرن الماضي ، إلى صياغة النظرية وراثة الكروموسومات تنص نظرية الوراثة الكروموسومات على أن الكروموسومات هي ناقلات الجينات.

إعادة التركيب الكروموسوم.

في الطور الأول من الانقسام الاختزالي ، تتشابك الكروموسومات المتجانسة وتتزاوج عن طريق تبادل المواد الجينية ، وهذا ما يسمى إعادة التركيب الكروموسومي. بمجرد أن تتزاوج الكروموسومات المتجانسة ، ينتقل كل منها إلى قطب واحد من الخلية المنقسمة وبالتالي يكون أحادي العدد.
الكروموسومات المتماثلة هي تلك التي تحتوي على جينات لنفس المظهر مثل لون العين وكمية الميلانين وما إلى ذلك. يوجد في البشر 23 زوجًا من الكروموسومات المتجانسة ، ويمكن لكل كروموسوم متماثل أن يقترن بزوج واحد فقط.
يضمن إعادة التركيب الكروموسومي أن جميع الأمشاج مختلفة في المعلومات الجينية ، وهذا ما يفسر الاختلافات بين الأشقاء غير المتماثلين.

الوراثة المرتبطة بالجنس والجينات المرتبطة بـ X.

يرتبط أي جين موجود على الكروموسوم X أو Y بالجنس. يمكن للتجارب المختلفة مع ذبابة الفاكهة أن توضح أن الكروموسومات الجنسية لا تحدد الجنس فحسب ، بل تحمل أيضًا جينات ذات خصائص وراثية ؛ على سبيل المثال ، وراثة العيون البيضاء في الذكر.
ومن الأمثلة الأخرى: عمى الألوان والهيموفيليا التي تحدث فقط عند الرجال والنساء تحمل الجينات ولكن لا تظهرها.

التغيرات الجينية: الطفرات والانحرافات الصبغية.

1. الطفرات إنها تغييرات في المادة الوراثية. تنتقل الطفرات إلى خلايا جديدة تتشكل أثناء انقسام الخلية. بعض الطفرات ليس لها تأثيرات مرئية. البعض الآخر له تأثيرات جذرية على الكائن الحي ، وأحيانًا على ذرية ذلك الكائن الحي.
يمكن أن تشتمل الطفرات على التركيب أو عدد الكروموسومات أو الطبيعة الكيميائية للجينات. التغيير في بنية أو عدد الكروموسومات هو تغيير كروموسومي. عادة ، تسبب هذه التعديلات تغييرات مرئية في النمط الظاهري. التغيير في الطبيعة الكيميائية للحمض النووي هو طفرة جينية. قد تكون الطفرة الجينية مرئية أو لا تكون مرئية في النمط الظاهري. تحدث الطفرات الجسدية في خلايا جسم الكائن الحي. تنتقل هذه الطفرات فقط إلى الخلايا التي تأتي من الخلية المتحولة الأصلية ؛ لا ينتقلون أبدًا إلى النسل. تحدث الطفرات الجرثومية في الخلايا التناسلية للكائن الحي. يمكن أن تنتقل هذه الطفرات إلى ذرية. العديد من الطفرات التي تنتج تأثيرات ملحوظة ضارة وتتعارض مع قدرة الكائن الحي على العمل. آثار بعض الطفرات شديدة بما يكفي للتسبب في الوفاة.
في بعض الأحيان تكون الطفرات مفيدة للكائن الحي. في هذه الحالات ، تجعل الطفرة الكائن الحي أكثر قدرة على البقاء في بيئة معينة.
2. الانحرافات الصبغية. تسمى الطفرات التي تؤثر على الكروموسومات بالانحرافات الصبغية. هناك نوعان من انحرافات الكروموسومات: التغيرات في العدد الطبيعي للكروموسومات والتغيرات في بنية الكروموسوم نفسه.
أثناء الانقسام الاختزالي ، لا تنفصل أزواج الكروموسومات أحيانًا ، وهو ما يسمى عدم الانفصال. يحدث عدم الانفصال عندما لا ينفصل زوج واحد أو أكثر من الكروموسومات أثناء الانقسام الاختزالي. يمكن أن يكون عدم الارتباط مع الجسيمات الذاتية أو الكروموسومات الجنسية. في حالة حدوث عدم انفصال ، قد تحتوي الأمشاج المتكونة على عدد كبير جدًا من الكروموسومات أو عدد قليل جدًا منها. إذا تم إخصاب هذه الأمشاج ، فلن يكون للنسل العدد الصحيح من الكروموسومات في خلاياهم. لذلك ، يمكن أن يسبب عدم الانفصال تشوهات في نسلهم. أمثلة على عدم الانفصال ، لدينا عدة: متلازمة داون حيث يوجد 3 كروموسومات 21 ؛ متلازمة تيرنر ، حيث يوجد كروموسوم X واحد فقط.