Kas ir Vitiligo?

Vitiligo ir slimība, kurā āda zaudē krāsu, koncentrējoties uz krokām, lūpām, kaklu un locītavām, pakāpeniski iebrūkot ķermenī, var būt iekaisums un pat to zudums matiem.
Tieši skarti ir melanocīti, kurus bojājot, pārstāj pigmentēt ādu. Ar šo slimību slimo no 0,5 līdz 3% pasaules iedzīvotāju.
Tas nav lipīgs, un to mazāk pārnēsā dzimumakts, grūtniecība un zīdīšanas periods, ikdienas un kopīgi lietojamie trauki un drēbes to neietekmē.
Diagnoze ir vienkārša ar neapbruņotu aci, un, ja nepieciešams, pārbaude tiek veikta Wood's Light gaismā, un ārkārtas apstākļos apstiprināšanai tiek pievienota biopsija.
Precīzi šīs slimības cēloņi nav atrasti, un šajā sakarā ir ģenerētas trīs galvenās teorijas, ar kurām mēģina noskaidrot etiogēno mehānismu.
1.- autoimūno teorija: limanocīti iznīcina melanocītus. Šis apstāklis ​​ir līdzīgs citiem autoimūniem procesiem, un to var uzskatīt par iespējamu imūnsupresīvas ārstēšanas dēļ, kas daļēji aptur slimību.
2. Neirogēnā teorija. Viņi uzskata par iespējamu mijiedarbību starp melanocītiem un nervu šūnām, kas atbrīvotu toksisku neoķīmisku starpnieku. Tas būtu melanocītu iznīcināšanas cēlonis.

3. - Pašiznīcināšanās teorija: Saskaņā ar šo priekšlikumu melonocītus iznīcinātu toksiskas vielas, kas veidojas melanīna biosistēmas vielmaiņas procesi, izmantojot noteiktus aktīvos metabolisma ceļus (tikai dažiem subjektiem).
Starp jaunākajiem teorētiskajiem pētījumiem tika secināts, ka adrenalīna palielināšanās sistēmā piesātina toksīnus ar brīvie radikāļi, un orgāni, kas atbild par asiņu tīrīšanu, ir piesātināti, kā rezultātā melanocīti netiek pamanīti novēršot melanīna ražošanu intoksikācijas ceļā, ņemot vērā, ka tas izraisa tādus simptomus kā nieze, nevēlēšanās, galvassāpes un depresija.
Līdz šim nav drošas ārstēšanas, lai novērstu šo slimību, tiek izmantoti steroīdi un imūnmodulatori (lokāli un sistēmiski) ar ierobežotiem rezultātiem psoralēnus kopā ar gaismu ultravioletais. Iesakot sauļošanās līdzekļus, kas pārsniedz 30, jo melanīna trūkums palielina saules bojājumu iespējamību.